• יו"ר: פרופ' יוחאי אדיר
  • מזכיר ונציג ישראל ב-ERS: ד"ר אמיר בר שי
  • גזברית: ד"ר דניאל בן דיין
  • חברה, עורכת האתר: ד"ר מיכל שטיינברג
  • חבר ועד: ד"ר דרור רוזנגרטן
מחקרים

חומצה רטינואית מובילה לאינדוקציה של תאי בקרה לימפואידיים

החוקרים זיהו מסלול אימוני חדש המעורב בהתפתחות של דלקת בדרכי האוויר

האזנה לריאות, תפקוד ריאות ודרכי אוויר (צילום: אילוסטרציה)

תאים לימפואידים מולדים מקבוצה 2 (Group 2 innate lymphoid cells-ILC2) הינם בעלי תפקיד מפתח באינדוקציה ובהתקפים של דלקת אלרגית בדרכי האוויר ולפיכך יש צורך בהבנת המנגנונים המובילים להפעלת תאים אלו.

החוקרים ביקשו לקבוע את הגורמים אשר מובילים לאינדוקציה של תאי ILC. תאי IL-10+ ILCregs  עברו אינדוקציה מ-ILC2s על ידי חומצה רטינואית ולאחר מכן הערכה באמצעות ריצוף RNA וציטומטריית זרימה. ILCreg עברו הערכה ברקמה אנושית נאזלית מנבדקים בריאים, ממטופלים עם רינוסינוסיטיס כרונית עם פוליפים נאזליים ומרקמת ריאה מעכברים שטופלו עם קרדית אבק הבית או סליין.

החוקרים מצאו כי חומצה רטינואית גרמה להפרשת IL-10 על ידי תאי ILC2 הומניים אך לא על ידי ציטוקינים מסוג 2. IL-10+ ILCregs שעברו המרה מ-ILC2 על ידי חומצה רטינואית ביטאו חתימה רגולטורית דמויית תאי T עם ביטוי IL-10, cytotoxic T lymphocyte–associated protein 4 ו-CD25 וסמנים נוספים הקשורים ברגולציית פחת (downregulation).יILCreg נצפו לעיתים רחוקות ברקמה אנושית נאזלית מנבדקים בריאים או מרקמת ריאה שטופלה עם סליין אך כמותם גברה ברקמה הנאזלית מאנשים עם רינוסינוסיטיס כרונית ופוליפים או רקמת ריאה שטופלה עם קרדית אבק הבית. אנזימים הקשורים לסינתזת חומצה רטינואית עברו בקרת יתר (upregulation) באפיתל דרכי אוויר במהלך דלקת מסוג 2 in vivo ועל ידי IL-13 in vitro.

החוקרים מסכמים כי הם זיהו מסלול בקרה חיסונית ייחודי שבמסגרתו חומצה רטינואית הופכת תאי ILC2 ל-ILCreg. אינטראקציה בין תאי אפיתל בדרכי האוויר ו-ILC2 משחקת תפקיד חשוב ביצירה של ILCreg.

מקור: 

Morita, H. et al. (2019) Journal of Allergy and Clinical Immunology. 143(6), 2190

נושאים קשורים:  מחקרים,  חומצה רטינואית,  אסתמה,  רינוסינוסיטיס
תגובות